Szeretettel köszöntelek a hormonzavarok-endokrinológia közösségi oldalán!
Csatlakozz te is közösségünkhöz és máris hozzáférhetsz és hozzászólhatsz a tartalmakhoz
Ezt találod a közösségünkben:
Üdvözlettel,
hormonzavarok-endokrinológia vezetője
Amennyiben már tag vagy a Networkön, lépj be itt:
Szeretettel köszöntelek a hormonzavarok-endokrinológia közösségi oldalán!
Csatlakozz te is közösségünkhöz és máris hozzáférhetsz és hozzászólhatsz a tartalmakhoz
Ezt találod a közösségünkben:
Üdvözlettel,
hormonzavarok-endokrinológia vezetője
Amennyiben már tag vagy a Networkön, lépj be itt:
Szeretettel köszöntelek a hormonzavarok-endokrinológia közösségi oldalán!
Csatlakozz te is közösségünkhöz és máris hozzáférhetsz és hozzászólhatsz a tartalmakhoz
Ezt találod a közösségünkben:
Üdvözlettel,
hormonzavarok-endokrinológia vezetője
Amennyiben már tag vagy a Networkön, lépj be itt:
Szeretettel köszöntelek a hormonzavarok-endokrinológia közösségi oldalán!
Csatlakozz te is közösségünkhöz és máris hozzáférhetsz és hozzászólhatsz a tartalmakhoz
Ezt találod a közösségünkben:
Üdvözlettel,
hormonzavarok-endokrinológia vezetője
Amennyiben már tag vagy a Networkön, lépj be itt:
Kis türelmet...
Bejelentkezés
Kedves Olvasóim!
Tudom, hogy régen hallottak már felőlem. Ma a zsírszövet és a szívizomzat kapcsolatáról írok Önöknek. Jól ismert, hogy az elhízás magas vérnyomást, cukorbetegséget, zsír-anyagcserezavart, koleszterinszint emelkedést okoz. Ma egyre több adat igazolja, hogy a zsírszövet felszaporodása direkt is károsítja a szívizomzatot. Ezt járnám ma körbe, ennek a mechanikus, az anyagcsere (metabolikus) és a hormonális komponenseit.
A szívizomszövetet normálisan is a szív burkai között elhelyezkedő, ún. epicardiális zsír fedi. Ez a viscerális, vagy mesenterális, tehát a hasi típusú elhízásban oly nagy szerepet játszó zsírszövet egy speciális formája és biológiailag ahhoz nagyon hasonlóan viselkedik, hormonálisan aktív és fontos szerepet játszik az elhízott emberekben kialakuló szívelégtelenség és korai halálozás létrejöttében. Elhízásban a felszaporodó epicardiális zsír mechanikusan károsítja a szív munkáját. A felszaporodó zsírsejtek bekúsznak az izomrostok közé, rontják mind a szívizom összehúzódásának erejét, a kontrakciót, tehát a szív úgynevezett szisztolés funkcióját, de a szív elernyedését, így a szív üregeiben létrejövő negatív nyomás és szívóhatás létrejöttét is. Tehát a szív üregei lassabban is tágulnak emiatt és a mögöttes üregek, például a pitvarok ürülése gátlódik, amely a pitvarok kitágulását, faluk feszülését, ritmuszavarokat okozhat. Legjellemzőbb a pitvarremegés, vagy pitvarfibrilláció létrejötte. Az elhízásban a szív általában megnagyobbodik, de ezt nem az izomszövet tömegének megnövekedése adja.
A szívizom anyagcseréje is megváltozik, hasonló a cukorbetegségben észlelthez. A cukorfelhasználás csökken, a zsírsavak égetése viszont megnő. Ezért a jelenségért minden valószínűség szerint az elhízásban kialakuló inzulinrezisztencia felelős. Erről ugye már unos- untig beszéltünk. A zsírszövet felszaporodásakor a zsírsejtek felszínéről az inzulinreceptorok levándorolnak a zsírsejt belsejébe, és a sejt cukorfelvétele és cukorégetése csökken. A zsírsavbontás a sejtek mitochondiumaiban viszont sokkal lassúbb és limitált folyamat. A beáramló zsírsavak csak egy része ég el és alakul át energiává, nagy része raktározódik az izomsejtekben, és felszaporodása rontja az izomsejt összehúzódását. Tehát az izomsejt mind energetikailag, mind mechanikusan károsodik. Emellett a zsírok a sejtekben létrejövő programozott sejthalál, vagy apoptózis folyamatát is felgyorsítják, mely minden sejt életciklusának végén kialakul. Magyarán a szívizomszövet mennyisége csökken. Ez telített zsírok adásával csökkenthető. Kísérletes adatok alapján elhízásban a mitochondiumok száma ugyan nő elhízásban, de összetételük, külső membránjuk megváltozik, a bennük keletkező szuperoxidok könnyebben kidiffundálnak belőlük, és a sejtek oxidációját idézik elő, amit ugye oxidatív stressznek nevezünk. Itt az antioxidánsok lehetséges védő szerepébe nem mennék bele, erről szerintem már annyi szó esett minden fórumon, hogy hisznek is benne meg nem is. Van és létező dolog, higgyék el nekem.
Miután speciális zsírszövetről van szó, e zsírszövet számos gyulladásos mediátor anyagot termel, melyeket ugye limfokineknek nevezünk. Miért is? A zsírszövet képes gyorsan osztódni elhízásban, és vérellátása nem tart lépést a mennyiségével. Emiatt a zsírsejtek széteshetnek, zsír szabadul ki belőlük és ezek vonzzák oda chemotaxis révén a makrofág sejteket, melyek számos anyagot termelnek, mint az interleukin 6, az interleukin 1 béta, a tumor nekrózis faktor béta, a rutin laboratóriumi gyakorlatban is sokszor mért C reaktív protein (CRP). Ezek mind szívizomsejt károsodást okoznak, rontva a szív funkcióját.
A szív funkciójának romlását okozza a magasabb zsírtartalomhoz társuló megnőtt folyadékvolumen által kiváltott túlterhelés és magas vérnyomás is. Ismert jelenség talán, hogy a zsírszövet vizet köt meg. 1 liter zsír -1 liter víz.
Végül áttérnék a szívemhez oly közel álló zsírszöveti hormonokra. Előző írásaimban már igyekeztem rávilágítani az úgynevezett zsírszöveti renin - angiotensin rendszer jelentőségére. Magyarán a zsírszövet ugyanazokat az anyagokat állítja elő, mint a vese által termelt renin, vagy az érfal által termelt angitenzinogén és angiotenzin. Míg azonban azok szerepe a vérnyomás-szabályozás, a zsírszöveti RAS teljesen más szerepet tölt be. Fő szerepe a zsírszövet osztódásának szabályozása. Miután azonban ugyanazon anyagokról van szó, így a zsírszöveti RAS is vérnyomásemelő szerepet tölt be eredeti funkciója mellett. Fontos hormon még a már agyontárgyalt leptin, mely ugye az étvágyszabályozásban lát el központi szerepet. Emellett azonban a szimpatikus (adrenerg) aktiváló szerepéről is írtam már, ugye emlékeznek? Tehát vérnyomásemelő hatása van. Kifejezett védő hatást fejt ki az adiponectin nevű hormon, mely az inzulinrezisztenciát is csökkenti. Vérszintje fordítottan arányos a zsírszövet mennyiségével. Hatása intenzív kutatások tárgya. Állatkísérletekben adása csökkenti az infarktus nagyságát, a TNF (tumor nekrózis faktor) termelődését, a szívizomsejtek apoptózisát. Javítja a szívizom cukorfelhasználását. Vérnyomáscsökkentő hatása van és az érelmeszesedést is, gátolja. A leptin szintén rendelkezik védő hatással a szívizomzatra nézve. Magas leptin szint esetén azonban leptin rezisztencia alakul ki, hasonlóan az inzulinrezisztenciához, és ezek a védő hatások eltűnnek.
Az elhízás, a zsírszövet szívizomzatra gyakorolt toxikus hatásainak fontos szerepe remélem megfelelő alátámasztást nyert írásomban. Már az óegyiptomiak leírták, hogy az elhízás betegség, mely az Ebers papiruszon megtalálható. Küzdünk ellene és Cromwell szavaival élve, megpróbáljuk szárazon tartani a puskaport (ha van még belőle). A különböző diéták nagy tömegben öntik el az internetes hálót. Legközelebb erről kellene írnom, szeretnék is, de igen nehéz, főleg olyat, mely hatékony és tartható is. Azért megpróbálom, most úgy érzem, hogy megtaláltam a helyes ösvényt. Remélem, sikerült egy kicsit a fogyókúra irányában elmozdítanom Önöket. Az elrettentés nem volt szándékom. Most jó éjt és kellemes pihenést a hétvégére!
A szívizomrostok felépülése
Rétegei , látható , hogy fedik egymást keresztben
Jól látható a fedő zsírszövet
Kicsit több van belőle , ugye ?
Nála kicsit más az anyagcsere
Ahogy a metabolikus és hormonális hurkok összekapcsolódnak .
|
|
E-mail: ugyfelszolgalat@network.hu
Kapcsolódó hírek:
A zsírszöveti hormonokról
Endokrin disruptorok és kórképek
A rezisztinről
Az inzulinrezisztencia okairól