Kedves olvasóim!

Mai kis szösszenetemben az inzulin hatástalanságának okairól, az úgynevezett inzulin rezisztenciáról fogok írni. Az inzulin közismerten a cukorháztartásban szerepet játszó hormon, fokozza a sejtek cukorfelvételét és energiatermelését. Ezzel olyan biológiai körforgásban játszik alapvető szerepet, mely a növény és állatvilágot is szervesen összekapcsolja. A növények a fény energiája segítségével vízből és széndioxidból szőlőcukrot állítanak elő, melyből az állati szervezet energiát állít elő. A sejteknek a cukorfelvételhez inzulinra van szüksége. Az inzulin egy fehérjetermészetű hormon, mely szerkezetét illetően a növekedési hormon által szabályozott és a sejtek osztódásában oly fontos funkciót betöltő növekedési faktorokhoz áll közel, ezek az ún. insulin-like growth factorok , a közismert IGF 1 és a magzati életben fontos szerepet játszó társa , az IGF 2 . Részben rendelkezik is azok hatásaival, tehát sejtosztódást fokozó hatása is van. Kóros körülmények között az inzulin biológiai hatása csökken, a vér cukorszintjét csak szupranormális mennyiségben tudja fenntartani, ugyanakkor a növekedést elősegítő hatása nem változik, fokozni fogja a sejtek szaporodását, ezáltal testtömeg növekedést okozhat, de daganatok keletkezésében is elősegítő szerepet játszhat. Erre ma számos adat utal. Emellett az inzulintermelő apparátus kimerülése cukorbetegséget eredményez. Az inzulinrezisztencia tehát veszélyes állapot több okból is. A gyakorlatban az inzulinresztencia kiszámítása a remélem már közismert, és elfogadott képletből történik: éhgyomri vércukor x éhgyomri inzulin / 22, 5. Ez az úgynevezett HOMA index, melyet a nyugati szakirodalom is elfogad. Ha ez 5, 4 felett van, inzulinrezisztenciáról beszélünk. A hosszas, de remélem hasznos bevezető után az inzulinrezisztencia okairól beszélnék, ebből adódik ugyanis az inzulinrezisztencia gyógyítása is. A túlzott telített zsírfogyasztás inzulinrezisztenciát okoz. Mint egy korábbi írásomban már említettem a szívizom energiatermelése kapcsán, hogy a zsírégetés más típusú energia-felszabadulást eredményez a sejtek mitochondriumaiban mint a cukorégetés. A fokozott telített zsírbevitel kapcsán e sejtszervecskék membránjának struktúrája megváltozik és ez által funkciójuk is zavart szenved. Ezt mitochondriális stressznek is nevezhetjük (Mitochondrial dysfunction, insulin resistance, and type 2 diabetes mellitus, Abdul-Ghani, DeFronzo RA. 2008). Rossz mitochondriális funkció esetén a cukorbontás is zavart szenved, a vércukor szintje megemelkedik, ez nagy inzulin elválasztást eredményez. A magas inzulinszint hatására pedig a sejtfelszín inzulinreceptorai lebuknak a sejt belsejébe. Ezt nevezzük down regulációnak, tehát a sejtfelszíni inzulinreceptorszám lecsökken és párhuzamosan az inzulinhatás is károsodik. Hasonlóan jelentős szerepet játszik az ún. magas glykaemiás indexű szénhidrátok nagy tömegű fogyasztása. A hirtelen felszívódó szénhidrátok nagy mennyiségű inzulin elválasztását eredményezik, a hirtelen megnövekvő inzulinszint szintén leregulálja a receptorokat a sejt felszínéről, ezáltal az inzulinhatás csökken. Az alacsony glikémiás indexű szénhidrátok, pl. a barna kenyér, hasonló hatással nem bír, miután a szénhidrátok felszívódása a belekből sokkal lassúbb. Ezek tehát védenek az inzulinrezisztencia kialakulása ellen. Szerepet játszik a magnézium hiánya is. (Junji Takaya, Hirohiko Higashino, Yohnosuke Kobayashi, Department of Pediatrics, Kansai Medical University, Moriguchi, Osaka 570‐8506, Japán 2004). A magnézium számos enzim alkotó tényezője és szerepe elengedhetetlen az inzulinhatásban. Utóbbi években a glukozamin szerepe is felmerült az inzulinrezisztencia kiváltásában (Effect of glucosamine on glucose control.Stumpf JL, Lin SW. 2006). E szer közismerten alkalmazott az izületi kopások kezelésében, szedése alatt mindenképpen tartsanak időnként szünetet. Az inzulinrezisztencia kialakulásában szerepet játszik korunk népbetegsége, a krónikus stressz és az ezzel együtt járó fokozott kortizol elválasztás. Korábban már tárgyaltuk, hogy a krónikus stressz elhízást okoz, elsősorban az ún. „alma „típust, amelyet a zsigeri, vagy mezenteriális (belek közötti) zsírszövet felszaporodása jellemez. Mind heveny, mind krónikus stresszben a cortisol szint emelkedett, ez, mint kontrainzuláris (insulin antagonista) hormon emeli a vércukorszintet, ezáltal természetesen az inzulin szintjét is (Robert A Rizza, Lawrence Mandarino, John E Gerich 1982). A cortisol fokozza a glucose szintézisét aminosavakból. Ez a folyamat az ún. gluconeogenezis (cukor-újraképződés). Külsőleg azt látjuk, hogy a beteg izomzata kezd leépülni, megfogyatkozni, a cukorszint emelkedik, miután az inzulinrezisztencia miatt elégni nem tud, átalakul zsírrá, mely lerakódik főleg a has régiójában. Gondolom számos ötvenes és hatvanas éveit taposó társukban megfigyelték már ezt a jelenséget, sajnos ma egyre inkább a fiatalabb korosztályokban is megjelenik. Rengeteg biokémiát hozhatnék itt fel, hogy miért is van ez így, gondolom a lényeget megértették. A stressz káros a szervezetre és hozzájárul az inzulinrezisztencia és a diabetes terjedéséhez.Kísérletesen jó eredmény érhető el a steroidok átalakítását gátló carbenoxolone adásával. Sajnos ez a szer nincs magyarországi forgalomban .Néhány közlemény beszámol kis dózisú bromocriptin adásának kedvező hatásáról . Én nem tapasztaltam .  Újabban kiterjedten vizsgált, divatos téma (én is írtam róla, ha emlékeznek) a D vitaminhiány inzulinrezisztenciát okozó, diabetogén hatása. Számos klinikai vizsgálat és tudományos közlemény támasztja alá, hogy a szervezet inzulin érzékenysége jelentősen függ a szervezet D vitamin ellátottságától, a vérben mért 25OH D3 vitamin szint és az inzulinrezisztencia között kimutatható összefüggés áll fenn. Magas D3 vitamin szint véd az inzulinrezisztencia ellen. Most ősz van , kezdjék el kérem a szedését ! Inzulinrezisztencia alakuhat ki növekedési hormon kezelés esetén is, miután a növekedési hormonnak komoly zsírmobilizáló hatása van, ami ugye fokozza a zsírok oxidációját a mitochondriumokban és ez által mitochondriális károsodást okoz (hat). Inzulinrezisztenciát okoz számos zsírszöveti hormon, melyet korábban már tárgyaltunk, így a rezisztin, az obestatin vagy a visfatin. Elhízásban ezek szintje természetesen magas. A leptin szint emelkedése inzulinrezisztenciát okoz az adipo -inzuláris tengely befolyásolása révén . A leptinszint emelkedése leptinrezisztenciát okoz . Ez csökkenti a leptin gátló hatását az inzulin elválasztására . A  magasra szökő inzulin szintén hozzájárul saját maga elleni rezisztencia kialakulásához . Tárgyaltunk már a krónikus gyulladások és a gyulladásos mediátorok okozta inzulinrezisztenciáról, ilyenek a TNF alfa, a C reactiv protein (CRP néven rendszeresen szerepel a laborleletek között, időnként pillantsanak rá), az interleukin 6 és mások. Inzulinrezisztenciát okoz a tesztoszteron hiánya is, ugye emlékeznek? (The Dark Side of Testosterone Deficiency: II. Type 2 Diabetes and Insulin Resistance, Abdulamaged M Traish, Farid Saad and Andre Guay) Hogy egy kicsit a jedikkel is foglalkozzunk! Inzulinrezisztenciát okozhat a koffein is. Higgyenek nekem, nem hazudok, álljon itt egy utalás a Diabetes Care (cukorbeteg gondozás) című amerikai folyóiratból: Caffeine Can Decrease Insulin Sensitivity in Humans, Gerben B. Keijzers, Bastiaan E. De Galan. A csökkent fizikai aktivitásról és a mozgáshiányról már ne is beszéljünk! Összefoglalva egy olyan társadalmi miliő vesz körül bennünket kedves olvasóim, mely igencsak kedvez az inzulinrezisztencia kialakulásának és közvetve a felnőttkori diabetesnek ,  bár nem oka annak .Ennek, mint már szó esett , genetikai és epigenetikai okai lehetnek. Fel kell hívni a figyelmet a terhesgondozás fontosságára ! Helyes életmód és táplálkozás már a korai magzati kortól . Tehetünk érte , de nagyon komolyan kell vennünk a kérdést, és ha tudatosan cselekszünk, tényleg érezzük jedi lovagoknak magunkat, akik az erő sötét oldala ellen harcolnak. Higgyék  el sokan állnak a sötét oldalon , sajnos és nagyon jól fel vannak fegyverezve . Nem cél a világ bizonyos tájain a hosszú és boldog élet.Küzdünk és nem törnek át !! Jó éjt és szép hetet Önöknek!

 Az elhízás és az iinzulirezisztencia

A stressz és az inzulinrezisztencia . A cortisol központi szerepe .