Eddig is sokat írtam már arról, hogy a pajzsmirigybetegségek zömét kóros immunválasz, úgynevezett autoimmun folyamat okozza. Ennek megértéséhez érdemes elgondolkoznunk az immunválasz kialakulásán . Írtam már róla és úgy gondolom, ismert, hogy sejtjeink felszínén olyan fehérjék találhatók , melyek a sejt személyi igazolványát adják . Ezeket nevezzük angol nevükön MHC ( major histocompatibility complex -szöveti összeférhetőségi ) molekuláknaK . Ezek a sejt belsejében termelődnek és onnan úsznak fel a sejt felszínére azonosítás céljából . Amennyiben vírus vagy bakteriális fertőzés ér bennünket ,a szervezet első védelmi vonala , a granulocyták felveszik és elemésztik őket apró darabokra . Ezek a kis idegen fehérje darabkák hozzákötődnek az MHC molekulákhoz és megváltoztatják annak struktúráját és felúszva a sejtfelszínre úgynevezett antigén bemutató vagy antigén prezentáló sejtekké alakítját át azokat . Ezt a második védelmi vonal ,a nyirokrendszer és nyiroksejtek receptorai érzékelik . A nyiroksejteknek vagy lymphocytákna két alaptípusa van , mégpedig a vörös csontvelőből származó B sejtek és a csecsemőmirigyből származó T sejtek . Mindkét sejttipus ingerületbe jön . A B sejtek , melyek antitestet vagy ellenanyagot termelnek, képesek átalakulni nagy tömegű antitestet termelő sejtekké . Hogyan is jön ez létre ? A B sejtek magzati kialakulásuktól kezdve kis mennyiségű antitestet termelnek . Minden egyes B sejt csak egyféle ellenanyagot termel. A bacteriális vagy virális antigén fogja kiválasztani azt az antitestet vagy antitesteket , melyek kémiailag képesek összekapcsolódni az antigénnel . A kapcsolódáskor a B sejt , vagy B lymphocyta ingerületbe jön és elkezd osztódni .Egyre több antitestet termel , melyek már a teljes vírussal vagy baktériummal képesek kapcsolódni . Ezt nevezzük humorális vagy ellenanyag közvetített immunválasznak , a megelőző osztódási folyamatot pedig klonális expanziónak. Azért nevezzük így, mert annak a B sejtnek a leszármazottai alkotják a klónt mely először reagált a felismert antigénnel .Azonban ez az ellenanyag még korántsem biztos , hogy el tudja pusztítani a kórokozót . Ehhez kellenek a T sejtek . A B sejt felszinén lévő antitest-antigén komplexhez a T sejt is hozzákötődik , mindkét sejttípus aktiválja egymást . A T sejt képzés is felgyorsul , a T sejtek pedig tovább aktiválják és fokozzák a B sejtek szaporodását . A T sejtek cytokinek útján pusztítják el a kórokozókat . Ezekról az anyagokról korábban már elég kimerítően szóltam , ugye emlékeznek rá ? A B sejtek által termelt ellenanyagok Y alakzatot mutatnak , az Y rövid száraihoz az antigén vagy a vírus kötődik , a hosszú szár , amit megegyezésszerűen Fc fragmensnek nevezünk, oda tud kötődni a T lymphocyta felszínéhez . Ezáltal az ellenanyag közvetített immunválasz átmegy sejtes immunválaszba , T sejtek millióit vonzhatja a károsodás helyéhez .Ez adja azt a szövettani képet , amelyet egy gyulladt pajzsmirigyben láthatunk . Néhány pajzsmirgy sejt és óriási tömegű lymphocyta. Sajnos ugyanez a jelenség alakul ki akkor is , ha van egy szöveti károsodás .A pajzsmirigyben hidrogénperoxid szükséges a jodid -jód átalakuláshoz és a hormonszintézishez . Ha túl sok jódot viszek be a szervezetbe , sok hidrogén peroxid keletkezik , amely mint sejtméreg károsítja a sejteket és olyan anyagok is kiszabadulnak a sejtekből , melyekkel az immunrendszer nem találkozott korábban és olyan mértékben változtatják meg az MHC molekulák felszínét , hogy nem ismeri fel az immunrendszer azt és beindul az autoimmun reakció . Ugyanezt egy virusfertőzés is előidézheti , amely pajzsmirigysejt károsodást okoz . Balázs Csaba Professzor Úr olyan esetet is leközölt , hogy a magzat pajzsmirigyéből vándorolt át sejt az anyai pajzsmirigybe és ez indította el az autoimmun folyamatot . Talán érthető ezek után , hogy különböző emberekben jelen lévő ,egymástól eltérő MHC molekulák eltérően mutatják be az antigént az immunrendszer sejtjeinek , ezért bizonyos MHC konstellációk esetén az autoimmun folyamat is gyakoribb , bizonyos családokban halmozódást mutat. Ugyanez vonatkozik a T sejtek felszinén lévő , már említett Fc immunglobulin szakaszt megkötő receptorra is . Az immunválasz könnyebben átmegy sejtes formába bizonyos receptortípusok esetén . Ez is genetikailag meghatározott . Vannak a T és B sejtek közötti kapcsolatot megteremtő egyéb anyagok , fehérjemolekulák is , melyek mutációja autoimmun betegséget eredményezhet . Ezek napjaink orvosi kutatásának tárgyai . Írásomhoz az ötletet a Clinical Endocrinology 2010 októberi száma adta , nagy számú betegen vizsgálták ezt a angliai birminghami egyetemen Matthew Simmonds , Kadija Yesmin , Chantal Hargreaves és sokan mások . Remélem érdekes a téma , tetszik Önöknek . Végezetül tanácsolom , hogy kerüljék a vírusinfekciókat , védőoltás , kézmosás , maszk viselése , ha betegek vagyunk maradjunk otthon . A vírusok cseppet sem veszélytelenek !! És kerüljék a túlzott jódbevitelt !

A clonális expanzió sémásan

Az antigént hordozó sejtek hatásai a különböző T és B lymphocytákra

T és B sejt kölcsönhatások

Pajzsmirigy szöveti képe autoimmun pajzsmirigygyulladásban , telve a mirigy lymphocytákkal , pajzsmirigysejt csak elvétve a kép jobb oldalán

Ilyen szép sem vagyok , ilyen gömböm sincs még , de azért amit tudok

megteszek Önökért !