Régóta ismert orvosi tény , hogy az anyagcsere és a női szervezet energiaállapota jelentősen befolyásolja a reproduktív folyamatot . Azok a hölgyek , akiknek testsúlya az ideálistól 10 % kal eltér , akár negatív , akár pozitív irányban, nehezebben esnek teherbe , mint a normál testsúlyúak . Az anyagcsere hormonjainak kutatása gőzerővel folyik. Egyre többet tudunk meg az inzulinról , melynek szerepe alapvető a cukorháztartás szabályozásában, egyre több információ jelenik meg a zsírszöveti hormonokról is. Itt három hormont emelnék ki: 1) a leptin, 2) rezisztin ,3) adiponectin . A leptin fontos szerepet játszik az inzulinelválasztás szabályozásában , ez az úgy nevezett adipoinzuláris tengely. Lényege , hogy a zsírszövet és vele párhuzamosan a leptin szintjének növekedése gátolja az inzulin elválasztását. Egy adott leptinszint felett azonban a gátlás megszűnik , az inzulinszint jelentősen megemelkedik és egy bizonyos inzulinszint felett kialakul az inzulin hatástalansága , az inzulinrezisztencia . Tehát a testsúly növelésével , túltáplálással inzulinrezisztenciát bárkiben kialakíthatunk . Ezt a tengelyt befolyásolja a rezisztin is , mely direkt inzulinrezisztenciát okoz és az adiponektin , mely gátolja annak kialakulását .

Mind az inzulin , mind a leptin direkt hatása kimutatható az ovariumokban . A továbbiakban erről szólnék . Az inzulin un co gonadotropin ( társ gonadotropin ), magyarán fokozza mind az FSH mind az LH hatását , szerepe a nyolcvanas évektől tisztázott . Szerkezetileg a növekedési hormon által stimulált IGF 1-gyel ( insulin like growth factor 1) rokon szerkezetű molekula és nagyobb koncentrációban le is kötődik az IGF 1 receptorokhoz és fokozza az ováriumok oestrogen és progesteron termelését , kisérletesen főleg az utóbbit . Ezáltal inkább javítja az ovarium funkcióját .Már Joslin 1925 ben leírta , hogy 1.tipusú , azaz inzulinhiányos diabetesben a pubertáskori menarche időpontja késik és a kezeletlen diabeteses lányok nehezen is esnek teherbe . Nagy adagban a luteinizáló hormon hatásának fokozása révén viszont a petefészkek férfihormon termelését is fokozhatja . Biztosan hat tehát a petefészkeken , de ez a hatás nem teljesen egyértelmű , azaz javíthatja de ronthatja is a petefészek működését . Nagy és átfogó tanulmány jelent meg Poretsky és Kalin tollából az inzulin ilyen irányú hatásairól még 1987 ben . Ugyanezt mutatják a nagy metforminnal és egyéb inzulinérzékenyítő szerekkel végzett tanulmányok , melyek nem bizonyítják , hogy ezen szerek használata nővelné az élveszületések számát a placebóhoz viszonyítva pl PCOS ben , ezért ma ezen szerek használata nem is szerepel az arany standardként elfogadott rotterdami ajánlásban . Az sem teljesen tisztázott , hogy az inzulin saját receptorán , vagy az IGF 1 receptoron fejti ki hatásait . A tesztoszteron emelkedése kisérletesen igazolhatóan béta sejt funkciózavart és inzulin rezisztenciát okoz . Antiandrogén szerek az inzulinrezisztenciát csökkentik .Nagy kérdés tehát , hogy melyik a tyúk és melyik a tojás ? A tesztoszteron vagy az inzulin ? A legtöbb nagy orvosi tanulmány szerint a tesztoszteron . A leptin szintén jelentősen befolyásolja mind a petefészkek működését mind az inzulin elválasztását .

Összességében tehát elmondhatjuk , hogy az anyagcserét befolyásoló hormonok biztosan hatnak a petefészkek működésére , de a szintjüket befolyásoló szerek egyáltalán nem biztos , hogy pozitivan hatnak a hőn óhajtott terhesség létrejöttére és annak kihordására . A testsúly optimalizálása valószínűleg sokkal hatékonyabb , bár nyilván munkaigényesebb is . Az antiandrogén szerek magzatkárosító hatásuk miatt terhesség előidézésére nem használhatók . Az elmúlt évek kutatásai elsősorban az inzulinra vonatkoztak . A zsírszöveti tengely kevesebb figyelmet kapott . Remélem az elkövetkező évek változást hoznak e területen . A folsav megjelenése a PCOS therápiájában már erre utal .

Köszönöm figyelmüket ! 

Erről a kérdéskörről van szó !

Egy elgondolkodtató ábra , potenciális magyarázat a pcos

kialakulásáról , részletes majd legközelebb .

Jó hétvégét !